El fin del alzhéimer podría estar más cerca. Esta enfermedad es, según la OMS (Organización Mundial de la Salud) la variedad más común de demencia. Afecta en todo el mundo a unos 50 millones de personas (la mayoría de más de 60 años), de las cuales alrededor del 60% viven en países de ingresos bajos y medios, y cada año la dolencia aumenta en 10 millones de nuevos casos. A este paso, la entidad calcula que el número total de personas con demencia alcance los 82 millones en 2030, y los 152 millones en 2050.
La proteína beta - amiloide, el enemigo que batir
La ciencia baraja que la causa tras la enfermedad sea la acumulación en el cerebro de placas de proteína beta-amiloide. Ésta cumple numerosas funciones fundamentales para el organismo, pero cuando adquiere una estructura errónea, se adhiere con otras formando fibras que, a su vez, se agregarán en oligómeros y placas de beta-amiloide, altamente tóxicas para las neuronas. Un grupo de investigadores del Instituto de Investigación Learner de la Clínica en Cleveland (Estados Unidos) ha logrado ahora revertir la formación de estas placas de beta-amiloide en el cerebro de un grupo de ratones, previamente manipulado genéticamente, para que, en vez de carecer de BACE1 (beta-amiloide) , fuera perdiendo progresivamente la enzima tras alcanzar la edad adulta. Y se emparejó a estos ratones con otros genéticamente manipulados para desarrollar placas de beta-amiloide y padecer alzhéimer ya a la edad de 75 días. Se pretendía así confirmar si sus descendientes desarrollaban o no la enfermedad.
¿Una enfermedad hereditaria?
Del estudio se concluyó que la segunda generación de ratones también mostró una elevada cantidad de placas de beta-amiloide a la edad de 75 días y, por tanto, padecía la enfermedad de alzhéimer. Y conforme los ratones continuaron envejeciendo y perdiendo la enzima, las placas de beta-amiloide comenzaron a desaparecer, hasta el punto de que alcanzada la edad de 10 meses, sus cerebros estaban completamente libres de placas. La pérdida de BACE1 implicó también que desaparecieran características de la enfermedad de alzhéimer, y mejoró la capacidad de aprendizaje y memorización de los animales. Sabiendo cómo eliminar las placas de beta-amiloide, se podrán generar fármacos con los que combatir y revertir el alzhéimer. La trascendencia del hallazgo la explica Riqiang Yan, director del equipo, en la revista Journal of Experimental Medicine: “Hasta donde nosotros sabemos, es la primera vez que se logra una reversión tan significativa de la deposición de beta-amiloide en cualquier estudio llevado a cabo con modelos animales de alzhéimer. Nuestro trabajo ofrece evidencias genéticas de que la deposición de placas puede ser completamente revertida tras una deleción incrementada y secuencial de la enzima BACE1 en adulto”.
