El resultado de un estudio cofinanciado por la Fundación “la Caixa” es la gran esperanza contra el sobrepeso. De hecho, fundación ha aportado más de un millón de euros y ha contado con la colaboración de la Agencia Estatal de Investigación (Ministerio de Ciencia e Innovación). El estudio ha sido publicado por la prestigiosa revista Cell Metabolism y ha sido liderado por el grupo de investigación en Diabetes y Enfermedades Metabólicas Asociadas (DIAMET), del Institut d’Investigació Sanitària Pere Virgili (IIPSV) y vinculado al Hospital Universitari Joan XXIII de Tarragona. En concreto, el trabajo ha permitido conocer el mecanismo por el cual las células del tejido adiposo (adipocitos) producen una de las principales hormonas que regulan el apetito.
La hormona en cuestión es la leptina y el estudio ha identificado que este nuevo mecanismo regula el reloj biológico de las células de la grasa. Incluso se ha llegado a la conclusión de que los propios adipocitos tienen un reloj interno que no depende de factores externos, como la luz. Esto es algo fundamental para que el tejido adiposo realice sus funciones de manera adecuada. Se trata de un salto cualitativo comparable al descubrimiento histórico de la leptina en la década de los 90, que supuso un cambio radical al poner en evidencia que la grasa corporal tiene que ser considerada un órgano endocrino activo que regula el apetito y el peso corporal. Si bien ese descubrimiento llevó a estudiar cómo esta hormona actuaba en el sistema nervioso central, produciendo la sensación de saciedad, y el por qué no funciona correctamente en todo el mundo, particularmente en las personas con obesidad, cuyo organismo no responde a la señal, no había habido mayores avances en entender el proceso de su producción en el tejido adiposo. Esta investigación ayuda a mejorar la comprensión sobre los procesos biológicos que controlan el peso corporal, lo que lleva a un verdadero hito en lo que se refiere al punto de vista fisiológico, ya que genera nuevas armas para el abordaje de enfermedades metabólicas como la obesidad.
Si todo funciona correctamente, según palabras de Sonia Fernández-Veledo, investigadora del IIPSV y responsable del DIAMET, “cuando comemos los niveles de leptina en sangre aumentan. Esta hormona es responsable de mandar la señal de saciedad a nuestro cerebro. En las personas con obesidad se produce más leptina que en las delgadas, pero, a su vez, se desarrolla un fenómeno que se conoce como resistencia a la leptina, que significa que el organismo no responde a esta hormona. Las personas con obesidad tienen, por lo tanto, el mecanismo de saciedad alterado. Nuestro estudio no solo demuestra el mecanismo por el cual los adipocitos producen leptina, sino también por qué la grasa de las personas con obesidad lo hace de forma excesiva”.
Hay que tener en cuenta que, según la Organización Mundial de la Salud (OMS), no solo más de mil millones de personas en todo el mundo son obesas, sino que también la tendencia sigue al alza. La obesidad, además, tiene efectos colaterales como su asociación con la diabetes tipo 2, con las enfermedades cardovasculares, con la salud mental, con la hipertensión, con los accidentes cerebrovasculares, y hasta incluso con diversas formas de cáncer.
Según la Organización Mundial de la Salud (OMS), más de mil millones de personas en todo el mundo son obesas, datos que siguen una tendencia al alza. La obesidad -alerta la OMS-se asocia directamente con la diabetes tipo 2, las enfermedades cardiovasculares y las relacionadas con la salud mental, la hipertensión, los accidentes cerebrovasculares y con diversas formas de cáncer.
El resultado del estudio pone el foco en el papel del metabolito succinato en relación con la mencionada leptina. El succinato es un metabolito energético que tiene la particularidad de poder actuar como una hormona. Durante mucho tiempo se ha creído que tenía un papel inflamatorio, que era un biomarcador de disfunción metabólica en patologías como la obesidad y la diabetes, pero el grupo DIAMET ha demostrado que no se trata de un metabolito tan simple y más bien forma parte de un complejo sistema, ya que sus niveles aumentan, de manera transitoria, en algunas situaciones biológicas, como cuando ingerimos alimentos.
Para tener una idea de la dimensión de este avance científico, basta con señalar que se trata de un punto de inflexión en el tratamiento de la obesidad ya que abre la puerta a futuros estudios que podrán indagar en otras funciones metabólicas del succinato que permitan restaurar el mecanismo, consiguiendo así que sus niveles, tanto como los de la hormona leptina, puedan ser estabilizados y puedan recuperar así su papel de regular la sensación de saciedad.