Silvia Priori, experta en cardiología molecular, es una de las investigadoras más reconocidas en este materia. Es directora del Grupo Cardiología Molecular del Centro Nacional de Investigaciones Cardiovasculares (CNIC) y cardióloga del Istituti Clinici Scientifici Maugeri de Pavia (Italia) y ahora está embarcada en un importante proyecto para combatir un tipo de taquicardia mortal, la taquicardia ventricular polimórfica catecolaminérgica tipo 5 (CPVT5). Su estudio es uno de los seleccionados por la Fundación "la Caixa" dentro de la cuarta edición de la Convocatoria CaixaResearch de Investigación en Salud, con una financiación de 496.100 euros.

La doctora Silvia Priori es experta en cardiología molecular y lidera la investigación en busca de nuevas terapias para reducir la letalidad de la taquicardia ventricular polimórfica catecolaminérgica (CPVT), una enfermedad potencialmente mortal que causa la muerte por arritmias en niños y adultos jóvenes

La investigación busca nuevas terapias para reducir la letalidad de este tipo de arritmia, que servirán también para pacientes con insuficiencia cardíaca

El equipo de la Dra. Priori busca avanzar en el conocimiento y los posibles tratamientos de este tipo de taquicardia, que es hereditaria y causa la muerte súbita por arritmias en niños y adultos jóvenes. “Nuestro proyecto servirá para avanzar en el conocimiento sobre CPVT5, causada por mutaciones que inducen la pérdida de Triadina (TRDN), una proteína del Retículo Sarcoplásmico de Unión (jSR) que pertenece al complejo macromolecular del receptor de rianodina (RyR2)”, indica la investigadora. Sus hallazgos no sólo servirán para combatir esta enfermedad en el caso de los más jóvenes, también podrán aplicarse en el caso de insuficiencia cardíaca, una enfermedad que afecta a millones de pacientes.

CPVT5 tiene un patrón de herencia recesivo y es altamente letal en los niños, por lo que no existe una terapia eficaz para prevenir la muerte prematura. “Nuestros datos preliminares –explica la Dra. Priori- muestran que la ausencia de TRDN desencadena la regulación positiva o negativa de varias proteínas y la alteración de las mitocondrias”.

Los investigadores parten de la hipótesis de que las arritmias no están causadas simplemente por anomalías en el manejo del calcio y pretenden averiguar otras posibles causas. "Nuestra investigación, al descubrir nuevas terapias, reducirá la letalidad de CPVT5 y también puede disminuir las arritmias en pacientes con insuficiencia cardíaca”, concluye.