La enfermedad cardiovascular, especialmente la que afecta a las arterias coronarias, es una de las principales causas de muerte en adultos en los países occidentales.

Se produce por la acumulación de grasas (colesterol) y células del sistema inmune en sus paredes, lo cual da lugar a lo que se conoce como placa aterosclerótica. Conforme la patología avanza, puede reducirse el flujo sanguíneo y provocar una angina de pecho, un infarto de miocardio o un ictus cerebral.

En el conocimiento de este problema, científicos del Centro de Investigación Biomédica en Red de Enfermedades Cardiovasculares (CIBERCV) del grupo del Dr. Luis Miguel Blanco-Colio en el Instituto de Investigación Sanitaria de la Fundación Jiménez Díaz (IIS-FJD) han dado un paso más identificando un nuevo mecanismo implicado en el desarrollo de este tipo de lesiones.

Para ello han analizado el papel que desempeña en las mismas la proteína CD163. “Esta proteína es específica de un tipo de células inflamatorias, los macrófagos, implicadas en la progresión de la lesión aterosclerótica”, explica a ELPLURAL.COM el Dr. Blanco-Colio. “Son células del sistema inmune que intervienen en la defensa del organismo para eliminar sustancias extrañas, en exceso o agentes patógenos”, precisa.

A través de ratones modificados genéticamente, se han estudiado los mecanismos por los que este receptor de macrófagos regula el desarrollo de la lesión, estableciendo que su presencia es esencial para prevenir el avance de esta enfermedad.

“El trabajo demuestra que la ausencia de CD163 favorece la acumulación de lípidos en células, y, por tanto, propicia la evolución de la aterosclerosis”, añade la primera firmante de la investigación, Carmen Gutiérrez.

“La deficiencia en esta proteína se asocia al incremento de un receptor (CD36) del ‘colesterol malo’ (LDL, lipoproteínas de baja densidad) en los macrófagos, lo que da lugar a un aumento de la acumulación de lípidos en el interior de la lesión aterosclerótica y hace que las placas progresen más rápidamente y sean más propensas a la rotura”, detalla.

De izquierda a derecha,Nerea Méndez Barbero,Carmen Gutierrez Muñoz y Luis Blanco Colio,autores del trabajo

Nueva diana terapéutica

La investigación abre nuevas expectativas de cara al tratamiento de la enfermedad, ya que “el aumento de la expresión de CD163 en macrófagos podría ser una nueva diana terapéutica, debido a su papel protector durante la progresión de esta patología”, apunta Nerea Méndez, coautora del estudio.

Para el trabajo, que ha sido publicado en el Federation of American Societies for Experimental Biology (FASEB) Journal, el equipo liderado por el Dr. Blanco-Colio ha contado con la colaboración del grupo de los doctores Jesús Egido (de la Fundación Jiménez Díaz) y Joan C. Escola (del Hospital de la Santa Creu i Sant Pau) del Centro de Investigación Biomédica en Red de Diabetes y Enfermedades Metabólicas Asociadas (CIBERDEM).

CIVERCV: afrontando los desafíos de la salud cardiovascular

El CIBER de Enfermedades Cardiovasculares (CIBERCV) lo conforman 40 grupos de investigación seleccionados sobre la base de su excelencia científica pertenecientes a 24 instituciones consorciadas. Su trabajo se articula alrededor de seis líneas de investigación a través de las cuales se persigue hacer frente a los principales desafíos de la salud cardiovascular: Para ello, cuenta con cuatro programas longitudinales (daño miocárdico, enfermedad arterial, insuficiencia cardiaca y cardiopatías estructurales) y dos programas transversales (biomarcadores y plataformas, y epidemiología y prevención cardiovascular).