Sin aletas ni neopreno. Jaime Caballero es un nadador donostiarra que ha logrado marcar un hito de unir a nado las localidades de Sotogrande y Marbella [dos trayectos de 45 kilómetros] con el objetivo de recaudar 100.000 euros para la ELA Andalucía, una asociación de referencia de la Esclerosis Lateral Amiotrofica.
Cada año, se detectan unos 900 casos de una enfermedad que produce una degeneración selectiva de las neuronas vinculadas a los movimientos voluntarios. Ahora, esta recaudación irá destinada a la asistencia médica y fisioterapéutica a domicilio de los afectados que así lo requieran.
Fueron los pasados días 4 y 5 de agosto cuando el nadador recorrió una zona desconocida en un tiempo récord: 13 horas y 27 minutos en la ida, y cerca de nueve en la vuelta: un trayecto realizado con ayuda de un mapa y su capitán y lobo de mar, Txapete. 
Los 90 kilómetros entre Sotogrande y Marbella para recaudar fondos, fueron 90 momentos inolvidables para todo el equipo que acompañaba al nadador, tanto en el mar como en la tierra. Después de 10 horas de nado, enfermos y familiares esperaban en la playa para poder abrazarlo. 
Jaime Caballero lleva 10 años luchando por dar visiblidad a la ELA, por lo que cofundó la Asociación Siempre Adelante, que en la actualidad constituye un arma indispensable para financiar proyectos de investigación y reforzar el entorno más directo de los afectados y los familiares.  
Últimas líneas de investigación de la enfermedad

Un equipo de científicos del St. Jude Children's Research Hospital y la Clínica Mayo en Jacksonville (Florida) liderados por J. Paul Taylor ha logrado identificar el mecanismo biológico responsable de matar las neuronas en el transcurso del ELA, y que, además, estaría relacionado con la demencia frontotemporal [DFT, un trastorno genético]. Los resultados se han publicado en la revista Science. 

Se ha descubierto que la mutación causante de la enfermedad identificada es la primera de su tipo. Y es que, a diferencia de otras patologías genéticas, ésta no paraliza una enzima en una vía de regulación biológica, sino que produce una versión anormal de una proteína implicada en el proceso de separación de fases en las células: un mecanismo mediante el cual éstas se agrupan en conjuntos organizados denominados organelos sin membranas, necesarios para las funciones celulares ordenadas. 

De esta forma, los científicos han encotrado que la mutación ELA/DFT produce una versión anormal de una proteína llamada TIA1. “Estos hallazgos forman parte de un tema emergente de que existe un amplio espectro de enfermedades que incluye la ELA y algunas formas de demencia y miopatía, causadas por alteraciones en el comportamiento de estas estructuras que perturban la organización celular”, señala Taylor.

Según los autores del hallazgo, se trata de un avance muy prometedor para los primeros tratamientos efectivos contra ambas dolencias. Y es que, mientras los fármacos actuales se centran en las neuronas dañadas, esta investigación sugiere la posibilidad de crear tratamientos para la prevención del daño neuronal propio de la enfermedad.

“Estos hallazgos forman parte de un tema emergente de que existe un amplio espectro de enfermedades que incluye la ELA y algunas formas de demencia y miopatía, causadas por alteraciones en el comportamiento de estas estructuras que perturban la organización celular”, señala Taylor.

Según los autores, aunque los fármacos no son eficaces en la actualidad, con esta investigación se podría prevenir el daño neuronal al restaurar el equilibrio saludable de la separación de fases en las células de las personas con mutaciones de estas dos enfermedades.