Beta-amiloide es una proteína pegajosa que agrega y forma pequeñas placas en los cerebros de las personas mayores y se cree que es una causa de la enfermedad de Alzheimer. Dado que las células inmunes especializadas siempre rodean estas placas, muchos han teorizado que estas células son responsables de la inflamación y el daño a las células del cerebro circundante.

Alzheimer, Rita Hayworth

Esa teoría parece estar mal, de acuerdo con un nuevo estudio realizado por la Universidad de Yale, Escuela de Medicina, publicado en la edición del 29 de enero de Nature Communications. En lugar de causar daño, estas células inmunes del cerebro -llamadas microglia- parecen proteger el cerebro, manteniendo las placas amiloides acorralados, los espectáculos de papel.

Los investigadores de Yale encontraron que en lugar de un marcador de inflamación perjudicial, estas células protegen el cerebro de amiloide libre flotación.

Investigaciones anteriores habían demostrado que algunas personas con grandes acumulaciones de placas no tienen necesariamente síntomas de demencia, lo que llevó a los investigadores a buscar otras causas de deterioro cognitivo. La inflamación fue uno de los culpables potenciales identificadas por los científicos. Sin embargo medicamentos para el Alzheimer que se dirigen a la inflamación en el cerebro no han demostrado ningún beneficio.

La célula en verde es un microglia, una célula del sistema inmunitario que está bloqueando amiloide beta libre flotación (en rojo), ya que se une a la placa amiloide (azul), el sello distintivo de la enfermedad de Alzheimer. La célula en verde es un microglia, una célula del sistema inmunitario que está bloqueando amiloide beta libre flotación (en rojo), ya que se une a la placa amiloide (azul), el sello distintivo de la enfermedad de Alzheimer.



"La idea de que la inflamación es siempre mala es una visión simplista y es probablemente equivocado al hablar de la enfermedad de Alzheimer", dijo Jaime Grutzendler, profesor asociado en el Departamento de Neurología y autor principal del estudio. "De hecho, a medida que envejecemos, perdemos la microglía y volvemos menos capacidad de confinar las placas, lo que lleva a la liberación de toxinas de placa que destruyen las conexiones entre las neuronas."

El nuevo estudio usando la tecnología de imágenes de alta resolución reveló que en el cerebro de ratones, la microglía en realidad actúa como una barrera física que frena la expansión de las placas y bloques de la capacidad de las proteínas beta-amiloide que flotan libremente para unirse a las placas y causar toxicidad .

Mejorando la función de protección de la microglia, los investigadores han sido capaces de reducir la toxicidad a las neuronas. Esta idea podría conducir a nuevos tratamientos para la enfermedad, agregó.

La investigación fue financiada por los Institutos Nacionales de Salud.